Респираторный дистресс-синдром взрослых: симптомы, лечение, диагностика

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)) — это угрожающая жизни воспалительное заболевание легких.

Органы воздушного дыхания (легкие) обеспечивают связь между воздухом и кровью. Легкие состоят из ряда сложенных перепонок (альвеол), которые расположены на концах очень тонких ветвящихся воздушных каналов (бронхиол).

Кровь, которая поступает в легкие из легочной артерии, попадает в все более и более мелкие кровеносные сосуды, пока не попадет в капилляры, расположенные в стенках альвеол. В этой влажной среде кислород диффундирует (попадает) из альвеол в кровоток, в то время как углекислый газ выходит из кровотока в альвеолы ​​и выводится из воздушных каналов.

Респираторный дистресс-синдром взрослых: симптомы, лечение, диагностика

ОРДС возникает вследствие различных заболеваний и патологических состояний, которые провоцируют повреждение альвеолярных стенок и окружающих их легочных капилляров.

Существует риск возникновения отека легких, вследствие повышенной герметичности кровеносных сосудов, который может вызвать тяжелую дыхательную недостаточность из-за нарушения газообмена.

ОРДС часто сопровождается недостаточностью и других органов в организме, особенно в случае сепсиса.

Альтернативные названия ОРДС включают респираторный дистресс-синдром у взрослых, диффузное альвеолярное повреждение, острое альвеолярное повреждение.

Статистика ОРДС

Респираторный дистресс-синдром взрослых является относительно распространенным заболеванием в мире, особенно у очень больных пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии (ОИТ). На каждые 100 000 человек (в возрасте старше 15-16 лет) ежегодно приходится около 30 случаев, а среди людей в возрасти от 75-84 лет приходиться 306 случаев на каждые 100 000 человеко.

Приблизительно у 1 из 9 пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, развивается острое повреждение легких. У этих пациентов может быть целый ряд заболеваний, а не только заболевание легких.

Для ОРДС, связанных с сепсисом и большинством других причин, различий в заболеваемости между мужчинами и женщинами нет.

Причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых — это действительно неспецифическая реакция легких и дыхательных путей на ряд раздражителей. Они могут непосредственно влиять на легкие или косвенно приводить к повреждению легких.

Приблизительно у 20% пациентов с ОРДС нет выявленного фактора риска. К факторам риска относятся прямое повреждение легких (чаще всего аспирация содержимого желудка), системные заболевания и травмы. Наиболее распространенным фактором риска развития ОРДС является сепсис.

Учитывая количество исследований у взрослых, основные факторы риска, связанные с развитием ОРДС, включают следующее:

Легочные заболевания и состояния

  • тяжелая пневмония (воспаление легких);
  • аспирация (или засасывание желудочного содержимого в дыхательные пути);
  • когда чуть не утонул(а);
  • вдыхание токсинов и других раздражителей, таких как дым;
  • повреждение легких и кровоподтеки;
  • токсичность кислорода;
  • жировая эмболия (когда пузырьки жира проходят через кровоток и блокируют дыхательные пути).

Системные состояния и болезни

  • шок (включая септический шок и шок из-за травмы);
  • сепсис: вызванный бактериями, распространяющимися через кровоток;
  • ожоги;
  • панкреатит;
  • диабетический кетоацидоз (нарушение углеводного обмена в крови из-за того, что организм расщепляет кетоны вместо сахара);
  • реакции гиперчувствительности;
  • реакции лекарств на аспирин, героин или паракват;
  • многократные переливания крови;
  • малярия;
  • острая печеночная недостаточность;
  • акушерские осложнения: проблемы во время беременности или родов, такие как преэклампсия;
  • кардиохирургия и другие сложные операции.

Прогрессирование и осложнения

ОРДС может быть вызвано острым повреждением легких или тяжелым системным заболеванием. Легкое повреждается и начинается цикл острого воспаления. Существует повреждение альвеолярной стенки и капиллярной оболочки, что увеличивает утечку в альвеолы.

Респираторный дистресс-синдром взрослых: симптомы, лечение, диагностика

Альвеолярное «поверхностно-активное вещество» (необходимое для того, чтобы воздушные пространства были открыты) теряется или ухудшается, что приводит к снижению податливости и коллапсу легких. Конечным результатом является острый отек легких и полиорганная недостаточность.

Другие возможные осложнения включают пневмоторакс (из-за вентиляции и пониженной эластичности легких) и вторичную пневмонию.

В большинстве случаев респираторный дистресс-синдром взрослых будет протекать быстрым ходом, молниеносно прогрессируя с учетом различных фаз отека, пролиферации, а затем фиброза или рубцевания дыхательных путей (легких).

Признаки и симптомы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

ОРДС — это быстро прогрессирующее и острое заболевание, которое обычно первоначально сопровождается необъяснимым одышкой и учащенным дыханием. Больной также можете заметить, что губы и язык становятся синими (центральный цианоз).

Врач сделает краткий анамнез, чтобы определить, есть ли у вас какие-либо из предрасполагающих состояний, и выяснит, какие симптомы у вас могут быть. Иногда пациенты с ОРДС слишком больны, чтобы давать анамнез, поэтому врач ставит диагноз на основании показаний свидетелей и медицинских карт.

Клиническое обследование

Для диагностики ОРДС врач будет искать ряд клинических признаков, которые имеют острое начало. Врач проверит вашу общую внешность, внимательно выслушает вашу грудь и проверит насыщение кислородом с помощью кислородного зонда на пальце.

Некоторые признаки ОРДС, которые врач будет искать, включают:

  • цианоз (синеватая окраска, локализирующаяся на языке, губах);
  • тахипноэ (учащенное, поверхностное дыхание);
  • тахикардия сердца (учащение пульса);
  • усиление гипоксемии (низкие концентрации кислорода в крови);
  • периферическая вазодилатация (открытие кровеносных сосудов на периферии вашего тела);
  • хрипы в груди: врач прослушает вашу грудную клетку с помощью стетоскопа, чтобы услышать хрипящие, скрипучие или потрескивающие звуки, которые указывают, что ваше воздушное пространство не работает должным образом.

Как диагностируется ОРДС?

Если у вас есть подозрения на наличие ОРДС, врач проведет ряд различных анализов.

 Общий анализ крови, функции почек, функции печени (печеночная проба, LFT), анализ свертываемости крови и посев крови — все это необходимо.

Эти исследования могут помочь определить, есть ли у вас предрасполагающая инфекция, вероятные ошибки и дать врачу представление о том, насколько хорошо функционируют другие ваши органы.

Рентгенография грудной клетки является чрезвычайно важным инструментом в диагностике и мониторинге прогрессирования заболевания. При исследовании врач может визуализировать накопление жидкости в легких.

Вы также будете регулярно измерять концентрацию кислорода в крови, а также можете провести другие более специализированные исследования, такие как введение специальных катетеров (тонких трубок) для измерения определенного артериального давления. Это исключает другие причины накопления жидкости в легких, такие как застойная сердечная недостаточность.

Как лечится острый респираторный дистресс-синдром?

ОРДС является серьезным и опасным для жизни состоянием, которое требует лечения в отделении интенсивной терапии, где имеется соответствующая респираторная и кровеносная поддержка. Лечение будет сосредоточено на:

  1. Выявление и лечение первопричины. Если подозреваемой первопричиной является сепсис (гной образующие бактерии или их токсины в крови и тканях), следует начинать антибиотикотерапию с применением антибиотиков широкого спектра действия. Другие состояния, такие как травма, будут лечиться надлежащим образом.
  2. Предотвращение осложнений лечения. Осторожные методы искусственной вентиляции легких должны предотвратить развитие пневмонии и других травм легких, индуцированных этой болезнью.
  3. Поддерживающий уход. Большинству пациентов требуется кислород и вентиляция, чтобы достаточное количество кислорода могло попасть в легкие и сохранить дыхательные пути открытыми. Поддержка кровообращения включает в себя тщательное управление жидкостью (сокращение потребления жидкости для удаления избытка жидкости из легких), переливание крови и приём медикаментов, помогающих расширить сосуды и улучшить прокачку тепла. Все это помогает сердцу поддерживать адекватную работу. Пищевая поддержка необходима больным с тяжелым случаем заболевания, вам также может потребоваться питание через гастростому (вставная трубка для кормления). Диализ может потребоваться при почечной недостаточности.
  4. Прочие методы терапии. При лечении ОРДС был испытан ряд других средств, включая закись азота (которая расширяет сосуды в легких), поверхностно-активное вещество (жидкость, удерживающая дыхательные пути открытыми) и терапию стероидами. Но большинство из них не смогли показать хорошие результаты в плане выживаемости больных пациентов. Однако, стероиды могут использоваться на более поздних стадиях заболевания для ускорения выздоровления путем уменьшения воспаления.

Прогноз острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Общий прогноз ОРДС неблагоприятный, и многие пациенты не выздоравливают после терапии состояния.

Острый респираторный дистресс-синдром является тяжелым состоянием для лечения, так как некоторые виды терапии (например, высокие концентрации кислорода) могут еще больше усугубить состояние.

 От 50-75% пациентов с ОРДС умирают от болезни, хотя есть свидетельства того, что эта цифры улучшаются.

Прогноз при ОРДС зависит от вашего возраста, состояния здоровья и основной причины вызвавшей ОРДС. В целом, если Острый респираторный дистресс-синдром вызван сепсисом и связан с повреждением нескольких органов, вероятность выживания маленькая.

Как предотвратить острый респираторный дистресс-синдром?

Хотя известно множество факторов риска развития ОРДС, успешных профилактических мер нет.

Поскольку аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) является фактором риска для ОРДС, принятие соответствующих мер по предотвращению аспирации (например, подъем головки кровати и оценка механизмов глотания перед кормлением пациентов с высоким риском) также может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

У пациентов без ОРДС при искусственной вентиляции легких использование больших дыхательных объемов, по-видимому, является фактором риска развития ОРДС, и, следовательно, использование более низких дыхательных объемов у всех пациентов при искусственной вентиляции легких может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

Источник: https://tvojajbolit.ru/pulmonologiya/ostryj-respiratornyj-distress-sindrom-ords/

РДС, или респираторный дистресс синдром: 11 направлений терапии и основные причины развития

Респираторный дистресс-синдром взрослых: симптомы, лечение, диагностика

РДС выступает в качестве осложнения различных тяжёлых заболеваний и травм.

Респираторный дистресс синдром возникает в 79 случаях на 100 000 населения в год. А смертность от РДС достигает 35 – 45% в зависимости от этиологии его развития и тяжести течения.

  • Впервые респираторный дистресс синдром был описан у раненных больных в 1946-м году под названием «мокрые лёгкие».
  • Острый респираторный дистресс синдром представляет собой  форму острой дыхательной недостаточности, которая является одним из составляющих полиорганной недостаточности, развивается как ответная реакция организма на различные повреждающие агенты и проявляется нарушением дыхания и развитием кислородной недостаточности.
  • Дыхательная недостаточность – синдром, характеризующийся нарушением нормального газообмена крови, либо усилением внешнего дыхания, что приводит к развитию тканевой гипоксии.
  • Для РДС характерно:
  • острое внезапное начало;
  • поражение обоих лёгких, с характерной картиной на рентгенограмме;
  • отсутствие признаков сердечной недостаточности

Причины РДС

Лёгочные причины

  • инфекционные заболевания лёгких (пневмония, цитомегаловирусная инфекция);
  • аспирационные пневмонии – возникают вследствие аспирации (вдыхания) желудочного сока, жидких углеводородов;
  • ингаляция токсических веществ (чистый кислород, едкие ядохимикаты, соединения хлора, кадмия, двуокись азота и т.д.);
  • ушибы лёгких;
  • жировая эмболия;
  • утопление.
Читайте также:  Что делать, если стало плохо с сердцем: симптомы, первая помощь при сердечном приступе

Внелёгочные причины

  • все виды шока;
  • общая инфекция (сепсис, перитонит и т.д.);
  • тяжёлые травмы;
  • тромбоэмболия лёгочной артерии;
  • массивные переливания крови и её компонентов;
  • пневмонит, вызванный воздействием радиации;
  • острый панкреатит;
  • различные острые отравления;
  • применение искусственного кровообращения;
  • обширные ожоги;
  • черепно-мозговые травмы;
  • гестозы беременных;
  • тепловой удар;
  • последствия сердечно-лёгочной реанимации;
  • обширные хирургические операции;
  • диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови.

Патогенез

Дистресс синдром имеет два механизма развития:

  1. Непрямое развитие, которое происходит на фоне шока, травмы, сепсиса, перитонита и т.д.
  2. Прямое повреждение лёгких, развивающееся на фоне различных инфекционных болезней в лёгких.

При непрямом поражении лёгких происходят следующие процессы:

  • нарушается кровоснабжение всех тканей и органов из-за шока, в частности ухудшается микроциркуляция крови в капиллярах, развивается стаз и уменьшается газообмен кислорода и углекислого газа. В результате этих процессов происходит сгущение крови, образуются микротромбы, которые закупоривают мелкие сосуды и усугубляют гипоксию тканей. Развивается распространённая ишемия и ацидоз;
  • при восстановлении кровообращения происходит единовременный выброс кровяных сгустков малых размеров в венозную кровь, что приводит к закупорке сосудов лёгких;
  • в ответ на эти процессы в тканях образуются провоспалительные вещества, которые вызывают воспаление всего организма – это состояние называется системной воспалительной реакцией. Далее развивается диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, увеличивается пропускная способность стенок сосудов, они становятся проницаемыми. Бронхи лёгких спазмируются, повышается температура тела;
  • вследствие развития ДВС-синдрома в сосудах лёгких повышается давление в лёгочных сосудах. Это состояние называется лёгочной гипертензией, из-за которой нарушается газообменная функция лёгких. Развивается порочный круг, характеризующийся всё большим нарастанием гипоксии организма;
  • все функции лёгочной ткани нарушаются – снижается продукция веществ, препятствующих образованию тромбов, так называемого плазмина, происходит разрушение сурфактанта – специального вещества, препятствующего спадению альвеол. Увеличивается жёсткость лёгочной ткани, далее развивается отёк лёгкого ;
  • истощаются иммунные силы организма, что приводит к присоединению гнойных и септических осложнений;
  • в конце развивается полиорганная недостаточность – тяжёлое состояние организма, характеризующееся нарушением функций практически всех систем организма.

При прямом поражении лёгких респираторный дистресс синдром возникает непосредственно вследствие повреждения самой лёгочной ткани.

Развивается системная воспалительная реакция, что приводит к усиленной выработке медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, приводят к увеличению проницаемости сосудов.

Жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани, развивается интерстициальный отёк лёгкого. В финале, как и при непрямом механизме повреждения, наступает полиорганная недостаточность.

Острый респираторный дистресс-синдром новорождённых

Для полного развития всех функций и систем организма ребёнку во внутриутробном периоде необходимо 39 — 40 недель.

При преждевременных родах лёгкие у ребёнка могут не успеть полностью сформироваться, что приводит к развитию такого грозного состояния, как острый респираторный дистресс синдром новорождённых.

Такой ребёнок не может полноценно дышать, и у него возникает недостаток кислорода в организме.

РДС новорождённых – представляет собой расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, возникающее в результате дефицита сурфактанта и недостаточной зрелости лёгочной системы. Этот синдром чаще всего присущ недоношенным новорождённым, причём, чем меньше масса тела и раньше срока родился ребёнок, тем чаще встречается ОРДС.

Причины развития:

  1. Нарушение продукции сурфактанта, вследствие незрелости лёгких у новорождённого.
  2. Врождённая аномалия синтеза нормального сурфактанта. Осуществляется выработка изменённого сурфактанта, который приводит к спадению альвеол (крайне редкая патология).

Беременным женщинам в сроке 23 — 34 недели при существующей угрозе преждевременных родов назначается курс кортикостероидных гормонов для профилактики РДС новорождённых.

  • сепсис, который является причиной развития РДС в 40% случаев. При тяжёлом сепсисе повреждение лёгких выступает одним из первых проявлений;
  • политравма;
  • ожоги II — III степени с поражением более 28% тела;
  • жировая эмболия – закупорка сосудов жировыми эмболами;
  • гестозы беременных;
  • острый панкреатит;
  • передозировка наркотиками (метадон, героин);
  • массивные переливания крови;
  • длительный приём лекарственных средств – Амиодарон, Блеомицин.

Фактором, отягощающим течение ОРДС, является хронический алкоголизм и наркомания.

  • общий анализ крови – отмечается лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения, анемия;
  • биохимический анализ крови – повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛАТ), аспартатаминотранферазы (АСАТ), щелочной фосфатазы, креатинина, билибурина, снижение альбумина и уровня холестерина;
  • срочный анализ газов артериальной крови – выявляется гипоксемия и повышенный рН;
  • анализ бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) – медицинская процедура, при которой больному в бронхи вводится специальный раствор с последующим его удалением. Далее проводится анализ этой жидкости;
  • общий анализ мочи.
  1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – на рентгенограмме оценивается состояние лёгких. Рентгенологически выделяют степени ОРДС:
  • 1-я степень – отмечается усиление лёгочного рисунка (термин, обозначающий тени лёгочных сосудов и бронхи), сильнее по краям лёгких;
  • 2-я степень – на фоне изменённого лёгочного рисунка отмечается пятнистость по всем лёгочным полям;
  • 3-я степень – на фоне затемнённых лёгких обнаруживаются средние и крупные очаги теней;
  • 4-я степень – тотальное затемнение лёгочных полей.
  1. Компьютерная томография – на снимке инфильтративные изменения обоих лёгких.
  2. Пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения содержания кислорода в крови.

Респираторный дистресс синдром развивается молниеносно – в течение 24 — 48 часов после воздействия повреждающего фактора.

Респираторный дистресс синдром проявляется признаками:

  • острой дыхательной недостаточностью;
  • нарушением функции других систем.

Признаки острой дыхательной недостаточности

  • приступ удушья;
  • сухой кашель, впоследствии с отделением пенистой мокроты;
  • больные сначала возбуждены, а при нарастании дыхательной недостаточности становятся заторможенными, вплоть до развития гипоксемической комы;
  • пациенты принимают вынужденное положение сидя – ортопноэ;
  • в большинстве случаев характерна высокая температура тела;
  • синюшность кожного покрова;
  • одышка больше 20 в минуту.

Признаки поражения других систем организма

  • расстройства сердечно-сосудистой системы – снижение артериального давления, учащённое сердцебиение, нарушение ритма;
  • развитие острой почечной недостаточности – снижение или отсутствие мочеиспускания, азотемия – повышенное содержание азотистых веществ в крови;
  • развитие острой печёночной недостаточности с нарушением всех функций печени;
  • клиника диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоцитопения;
  • нарушение сознания до комы.

При возникновении симптомов РДС необходимо срочно обратиться в больницу!

  1. 1-я стадия – длительность составляет до 2-х суток. Состояние оценивается как средней степени тяжести. Характеризуется:
  • возбуждением и эйфорией больного, двигательным беспокойством;
  • учащённым сердцебиением;
  • одышкой с поверхностным дыханием.
  1. 2-я стадия – начинается со вторых суток. Состояние больных тяжёлое. Отмечается:
  • появление страха смерти;
  • больные не находят себе места;
  • выраженная одышка;
  • кожа конечностей приобретает синюшную окраску из-за нехватки кислорода;
  • в лёгких можно выслушать влажные хрипы;
  • стойкое учащение сердцебиения.
  1. 3-я стадия – состояние больных очень тяжёлое. Для этой стадии характерно:
  • больные возбуждены либо заторможены;
  • выраженная одышка;
  • дыхание поверхностное с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры;
  • диффузный цианоз тела;
  • выраженная тахикардия вплоть до нарушений ритма;
  • отмечается похолодание пальцев рук и ног, носа и ушей.
  1. 4-я стадия – состояние больных терминальное:
  • сознание — сопор или кома;
  • самостоятельное дыхание невозможно, больные находятся на аппарате искусственной вентиляции лёгких;
  • артериальное давление резко снижено;
  • стойкая тахикардия;
  • кожа приобретает мраморную окраску;
  • конечности холодные;
  • снижение количества или отсутствие мочи;
  • в любой момент возможна остановка сердечной деятельности.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

  1. Кардиогенный отёк лёгкого, характеризуется наличием хронического сердечно-сосудистого заболевания (перенесённого инфаркта миокарда, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, порока сердца). На рентгенограмме выявляется увеличенное сердце, наряду со схожими с РДС изменениями лёгких.
  2. Массивные пневмонии – как правило, развиваются на фоне иммунодефицита, и клиническая картина практически полностью совпадает с РДС. Дифференциальная диагностика сложна и требует всестороннего исследования.
  3. Тромбоэмболия лёгочной артерии – как и ОРДС клинически начинается с выраженной одышки, но отличие состоит в том, что ТЭЛА развивается внезапно среди полного благополучия.

Лечение

Основные принципы лечения ОРДС:

  • лечение основного заболевания, приведшего к развитию ОРДС (хирургическое лечение, устранение очага инфекции, терапия шока и т.д.);
  • использование аппаратов искусственной вентиляции лёгких для коррекции и поддержания нормального газообмена;
  • улучшение кровоснабжения лёгких;
  • поддержка сердечно-сосудистой системы с применением инфузионной терапии, иноторопных и вазоактивных препаратов;
  • применение экстракорпоральных методов детоксикации (плазмаферез, гемодиализ);
  • энтеральное и парентеральное питание;
  • адекватное обезболивание и седация;
  • применение миорелаксантов по показаниям.

Лечение острого респираторного дистресс синдрома должно проводиться исключительно в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

  1. Оксигенотерапия – подача кислорода, через носовые канюли.
  2. Респираторная поддержка – замещение дыхательной функции аппаратами искусственной вентиляции лёгких. Она необходима для обеспечения поддержания газообмена и предоставления времени для восстановления функции лёгких.

Абсолютные показания для ИВЛ:

  • апноэ – остановка дыхания;
  • кома;
  • остановка сердечной деятельности.

Относительные показания:

  • нарушение сознания (делирий, оглушение, сопор, кома);
  • нарушение рефлексов – глоточного, кашлевого;
  • частота дыхания больше 35 в минуту;
  • шок и нестабильность гемодинамики;
  • гиперкапния – повышенное содержание углекислого газа в крови;
  • гипоксемия – сниженное содержание кислорода в крови.
  1. Кинетическая терапия – изменение положения тела больного каждые 2 — 3 часа, для профилактики образования пролежней. Применение прон-позиции – положение больного на животе.
  2. Ингаляция оксида азота при искусственной вентиляции усиливает оксигенацию тканей.
  3. Инфузионная терапия с жёстким подсчётом объёмов вводимой внутривенно жидкости.
  4. Коррекция изменений в свёртывающей системе крови. При гиперкоагуляции целесообразно применение гепарина и низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан). При гипокоагуляции (то есть снижение способности крови к свёртыванию) применяется вливание свежезамороженной плазмы. А при тромбоцитопении проводится переливание тромбомассы.
  5. Для устранения синдрома эндогенной интоксикации применяется гемодиафильтрация – метод экстракорпорального (внепочечного) очищения крови, при котором сочетается гемодиализ и гемофильтрация, и из крови удаляются все токсические вещества. При отсутствии возможности применения данного метода используют плазмаферез – удаление токсических веществ из крови при помощи специальных полупроницаемых мембран.
  1. Гормональная кортикостероидная терапия.
  2. Рациональная антибиотикотерапия по показаниям.
  3. Обеспечение питания организма.
  4. Медикаментозная терапия против системной воспалительной реакции:
  • нестероидные противовоспалительные препараты – ибупрофен;
  • кетаконазол – противогрибковый препарат;
  • N-ацетилцистеин и процистеин – антиоксидант, уменьшающий повреждение лёгких;
  • пентоксифиллин – препарат, улучшающий микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Заключение

  1. Респираторный дистресс синдром является жизнеугрожающим состоянием и требует немедленной госпитализации в специализированное лечебное учреждение в отделение интенсивной терапии и реанимации.

  2. Чем раньше начата адекватная терапия заболевания, тем больше шансов на благоприятный исход.
  3. Несмотря на огромные достижения медицины в лечении респираторного дистресс синдрома, смертность больных остаётся высокой.

Читайте также:  Анализы на какие гормоны нужно сдать при планировании беременности женщине и мужчине

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(2

Источник: https://UstamiVrachey.ru/pervaya-pomoshch/respiratornij-distress-sindrom

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

  • Причины
  • Патогенез
  • Патоморфология
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом.

Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения.

При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Причины

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

  • сепсис
  • вирусные, бактериальные, грибковые и другие пневмонии
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с подострым или острым течением
  • анафилактический или септический шок, резко выраженный и длительно существующий
  • синдром длительного сдавления и травмы грудной клетки
  • аспирация рвотных масс, воды (в случаях утопления)
  • эмболия легочной артерии (воздушная, жировая, амниотической жидкостью)
  • вдыхание раздражающих и токсичных веществ: окисла азота, хлора, окислов аммиака, фосгена, чистого кислорода
  • венозная перегрузка жидкостью (плазмой, солевыми или коллоидными растворами и пр.)
  • массивные гемотрансфузии с развитием множественных микротромбоэмболий в сосудистом русле легких
  • тяжелые метаболические нарушения (например, уремия)
  • применение аппарата искусственного кровообращения
  • аутоиммунные заболевания (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка и т.д.)
  • острый геморрагический панкреонекроз (в патогенезе имеет значение ферментная интоксикация, которая провоцирует нарушение синтеза сурфактанта)
  • долгое пребывание на больших высотах

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

  • простаглавдинов
  • протеиназ
  • лейкотриенов
  • токсических кислородных радикалов и т.д.

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких.

За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз.

Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

  • шунтирование венозной крови в артериальное русло
  • гиповентиляция альвеол
  • нарушение диффузии кислорода и углекислого газа
  • нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией

Респираторный дистресс-синдром взрослых: симптомы, лечение, диагностика

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

  • острая
  • подострая
  • хроническая

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты.

Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров.

Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение.

Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов.

В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором.

Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка.

Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких.

Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку.

В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз.

При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы.

Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным.

Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом.

Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

  • профузная потливость
  • выраженная одышка и цианоз
  • резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
  • глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
  • влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
  • кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона.

Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2.

Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

  • протеинурия
  • олигоанурия
  • микрогематурия
  • цилиндрурия
  • повышением содержания в крови мочевины
  • повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию.

Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

  • большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки
  • нарушение дыхания
  • характерная рентгенологическая картина
  • клиническая картина (симптомы) нарастающего отека легких
  • гипертензия в малом круге кровообращения
  • артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт. ст.) и гиперкапния
  • рН артериальной крови ниже 7,3
  • нормальное давление заклинивания легочной артерии (

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/pulmonology/48994/

Респираторный дистресс-синдром — этиология, патогенез, клиника, диагностика

3112

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — это некардиогенный отек легких, вызванный различными повреждающими факторами и приводящий к острой дыхательной недостаточности (ОДН) и гипоксии. Морфологически РДС характеризуется диффузным альвеолярным поражением неспецифического характера, повышенной проницаемостью легочных капилляров с развитием отека легких. Раньше это состояние называли негемодинамическим или некардиогенным отеком легких, этот термин иногда используется и в настоящее время.

Данное состояние некоторые авторы именуют респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Это связано с тем, что, помимо РДСВ, имеется респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН).

РДСН развивается почти исключительно у недоношенных детей, родившихся до 37 недель беременности, часто имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, значительно реже — у новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом.

В основе заболевания лежит дефицит у новорожденного легочного сурфактанта. Это приводит к снижению эластичности легочной ткани, спадению альвеол и развитию диффузных ателектазов. В результате у ребенка уже в первые часы после рождения развивается резко выраженная дыхательная недостаточность. При данном заболевании на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол наблюдается отложение гиалиноподобного вещества, в связи с чем заболевание называется также болезнью гиалиновых мембран.

Без лечения тяжелая гипоксия неизбежно приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

Однако если удается вовремя наладить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), обеспечить расправление легких и достаточный газообмен, то через некоторое время начинает вырабатываться сурфактант и РДСН разрешается за 4-5 дней. Однако респираторный дистресс-синдром, связанный с негемодинамическим отеком легких, может развиться и у детей.

В англоязычной литературе РДС нередко называют «острым респираторным дистресс-синдромом» (ОРДС).

Читайте также:  Лучшие антибиотики для детей широкого спектра действия, антибиотики в суспензии для детей

Этот термин также не может быть признан удачным, поскольку хронического респираторного дистресс-синдрома не бывает. В соответствии с последними публикациями, рассматриваемое здесь состояние правильнее именовать респираторным дистресс-синдромом (син. — ОРДС, РДСВ, негемодинамический отек легких). Его отличие от РДСН заключается не столько в возрастных особенностях заболевания, сколько в особенностях механизма развития ОДН.

РДС нельзя считать редкой патологией. В работах последних лет указывается, что частота РДС составляет 0,6 на 1 тыс. населения в год, в отделениях интенсивной терапии — около 5 %.

Этиологические факторы принято подразделять на 2 группы: оказывающие прямое повреждение легких и вызывающие непрямое (опосредованное) повреждение легких. К первой группе факторов относятся: бактериальные и вирусно-бактериальные пневмонии, аспирация желудочного содержимого, воздействие токсических веществ (аммиак, хлор, формальдегид, уксусная кислота и др.), утопление, ушиб легкого (тупая травма груди), кислородная интоксикация, жировая эмболия легочной артерии, высотная болезнь, воздействие ионизирующего излучения, лимфостаз в легких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфоузлы).

Опосредованное повреждение легких наблюдается при сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, перитоните, тяжелой внеторакальной травме, особенно черепно-мозговой, ожоговой болезни, эклампсии, массивном переливании крови, при применении искусственного кровообращения, передозировке некоторых лекарственных средств, особенно наркотических анальгетиков, при низком онкотическом давлении плазмы крови, при почечной недостаточности, при состояниях после кардиоверсии и наркоза. Наиболее частыми причинами РДС считаются пневмонии, сепсис, аспирация желудочного содержимого, травма, деструктивный панкреатит, передозировка наркотиков и гипертрансфузия компонентов крови.

Этиологический фактор вызывает в легочной ткани системную воспалительную реакцию. В начальной стадии проявлением этой воспалительной реакции служит выделение эндотоксинов, фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов. В дальнейшем в каскад воспалительных реакций включаются активированные цитокинами лейкоциты и тромбоциты, которые скапливаются в капиллярах, интерстиции и альвеолах и начинают выделять ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, нейропептиды, вещества, активирующие комплемент. Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости легочных капилляров для белка, что приводит к снижению градиента онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. Развивается отек интерстициальной ткани и альвеол. Таким образом, в патогенезе отека легких важнейшую роль играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее действие на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное за счет активации медиаторных систем организма. При наличии повышенной проницаемости легочных капилляров даже самое незначительное увеличение в них гидростатического давления (например, вследствие инфузионной терапии или нарушения функции левого желудочка сердца за счет интоксикации и гипоксии, которые закономерно наблюдаются при заболеваниях, лежащих в основе РДС) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких (первая морфологическая фаза). В связи со значительной ролью гидростатического давления в легочных сосудах изменения, связанные с отеком, более выражены в нижележащих отделах легких. Газообмен нарушается не только из-за скопления жидкости в альвеолах («затопления» легких), но и в связи с их ателектазом за счет снижения активности сурфактанта. Развитие выраженной гипоксемии и гипоксии связано с резким уменьшением вентиляции при относительно сохраненной перфузии и значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево (шунтированием крови). Шунтирование крови объясняется следующим образом. Венозная кровь, проходя через участки легких со спавшимися (ателектазированными) или заполненными жидкостью альвеолами, не обогащается кислородом (не артериализируется) и в таком виде поступает в артериальное русло, что увеличивает гипоксемию и гипоксию. Нарушение газообмена связано также с увеличением мертвого пространства в связи с обструкцией и окклюзией легочных капилляров. Дополнительно к этому, из-за снижения эластичности легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в связи с чем резко возрастает работа дыхания и развивается утомление дыхательных мышц. Это является серьезным дополнительным фактором патогенеза дыхательной недостаточности.

В течение 2-3 суток описанное выше повреждение легких переходит во вторую морфологическую фазу, при которой развивается интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителиальных и интерстициальных клеток.

В дальнейшем, если не наступает летального исхода, процесс переходит в третью фазу, для которой характерно быстрое развитие коллагена, что в течение 2-3-х недель приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу с формированием в паренхиме легких мелких воздушных кист — сотового легкого.

РДС развивается в течение 24-48 часов после воздействия повреждающего фактора. Первым клиническим проявлением является одышка, как правило, с частым поверхностным дыханием. На вдохе обычно наблюдается втягивание межреберных промежутков и надгрудинной области. При аускультации легких в начале РДС патологические изменения могут не определяться (точнее, определяются лишь изменения, характерные для основного заболевания), либо выслушиваются рассеянные сухие хрипы. По мере нарастания отека легких появляется цианоз, усиливаются одышка и тахипноэ, в легких появляются влажные хрипы, которые начинаются с нижних отделов, но затем выслушиваются на всем протяжении легких. На рентгенограмме вначале появляется сетчатая перестройка легочного рисунка (за счет интерстициального отека), а вскоре и обширные двусторонние инфильтративные изменения (за счет альвеолярного отека).

По возможности, необходимо провести компьютерную томографию. При этом выявляют неоднородную картину участков инфильтрации, чередующихся с участками нормальной легочной ткани.

Бoльшей инфильтрации подвергаются задние отделы легких и участки, на которые больше воздействует сила тяжести.

Поэтому часть легочной ткани, которая на обычной рентгенограмме кажется диффузно инфильтрированной, на самом деле частично сохранена и может быть восстановлена для газообмена при использовании ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Необходимо подчеркнуть, что физикальные и рентгенологические изменения в легких на много часов отстают от функциональных нарушений. Поэтому для ранней диагностики РДС рекомендуется проводить срочный анализ газов артериальной крови (ГАК).

При этом выявляют острый дыхательный алкалоз: резко выраженную гипоксемию (очень низкое РаО2), нормальное или пониженное парциальное давление углекислого газа (РаСО2) и повышенный рН.

Необходимость в проведении этого исследования особенно обоснованна при появлении резкой одышки с тахипноэ у больных с теми заболеваниями, которые могут служить причиной РДС.

В настоящее время имеется тенденция рассматривать РДС как легочное проявление системного заболевания, вызванного медиаторами воспаления, эффекторными клетками и другими факторами, которые участвуют в патогенезе заболевания. Клинически это проявляется развитием прогрессирующей недостаточности различных органов или так называемой полиорганной недостаточностью. Наиболее часто развивается недостаточность почек, печени и сердечно-сосудистой системы. Полиорганную недостаточность одни авторы рассматривают как проявление тяжелого течения заболевания, другие относят ее к осложнениям РДС. К осложнениям относят также развитие пневмонии, а в тех случаях, когда сама пневмония является причиной РДС, — ее распространение на другие отделы легких за счет бактериальной суперинфекции, чаще всего грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, клебсиелла, протей и др.).

При РДС принято выделять 4 клинические фазы заболевания:

I фаза (фаза острого повреждения), когда произошло воздействие повреждающего фактора, но объективные изменения, указывающие на РДС, еще не наступили.

II фаза (латентная фаза) развивается через 6-48 часов после воздействия причинного фактора.

Для этой фазы характерны тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, увеличение альвеолярно-капиллярного градиента Р(А-а)О2 (в связи с этим добиться повышения оксигенации артериальной крови можно лишь с помощью ингаляций кислорода, которые повышают парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе).

III фаза (фаза острой легочной недостаточности). Одышка усиливается, появляются цианоз, влажные и сухие хрипы в легких, на рентгенограмме органов грудной клетки — двусторонние диффузные или пятнистые облаковидные инфильтраты. Эластичность легочной ткани снижена. IV фаза (фаза внутрилегочного шунтирования). Развивается гипоксемия, не устранимая обычными ингаляциями кислорода, метаболический и респираторный ацидоз. Может развиться гипоксемическая кома.

Резюмируя вышесказанное, можно назвать следующие основные критерии диагностики РДС:

1. Наличие заболеваний или воздействий, которые могут послужить причинным фактором для развития этого состояния. 2. Острое начало с одышки и тахипноэ. 3. Двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких. 4. ДЗЛА менее 18 мм рт.ст.

5. Развитие респираторного алкалоза в первые часы заболевания с последующим переходом в метаболический и респираторный ацидоз.

Наиболее постоянным отклонением со стороны внешнего дыхания является резко выраженная артериальная гипоксемия со снижением отношения РаО2 (парциального давления кислорода в артериальной крови) к FiО2 (фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси).

Как правило, это отношение резко снижено и его не удается существенно поднять даже при вдыхании газовой смеси с высокой концентрацией кислорода. Эффект достигается только при ИВЛ с ПДКВ.

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с кардиогенным отеком легких, массивными пневмониями и тромбоэмболией легочной артерии. В пользу кардиогенного отека легких свидетельствуют наличие в анамнезе определенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, в частности постинфарктный кардиосклероз, митральный или аортальный пороки сердца и др.), увеличенные размеры сердца на рентгенограмме (в то время как изменения в легких сходны с таковыми при РДС), повышенное центральное венозное давление (ЦВД), более выраженное снижение напряжения кислорода в венозной крови. Во всех случаях необходимо исключить острый инфаркт миокарда как причину кардиогенного отека легких. В наиболее сложных для дифференциальной диагностики случаях в легочную артерию вводят катетер Свана-Ганца для определения давления заклинивания легочной артерии: низкое давление заклинивания (менее 18 мм рт. ст.) характерно для РДС, высокое (более 18 мм рт. ст.) — для сердечной недостаточности. Двусторонние обширные пневмонии, имитирующие РДС, обычно развиваются на фоне выраженного иммунодефицита. Для дифференциальной диагностики с РДС необходимо учитывать всю клиническую картину, динамику развития заболевания, наличие фоновых заболеваний, в наиболее сложных случаях рекомендуется проводить биопсию легких и исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Общими симптомами РДС и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются резко выраженная одышка и артериальная гипоксемия.

В отличие от РДС, для ТЭЛА характерны внезапность развития заболевания, наличие других клинических признаков ТЭЛА, признаков перегрузки правого желудочка на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ). При ТЭЛА распространенный отек легких обычно не развивается.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов

Источник: https://medbe.ru/materials/bolezni-organov-dykhaniya/respiratornyy-distress-sindrom-etiologiya-patogenez-klinika-diagnostika/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector